鈴木内科クリニック・鈴美館

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”褐色脂肪細胞”と”白色脂肪細胞”の役割

”褐色脂肪細胞”と”白色脂肪細胞”の役割

脱共役タンパク質(UCP)とはミトコンドリア内膜にあるタンパク質で、エネルギーを生産する(ATPを作る)替わりに熱を生産するのにつかわれるタンパク質です。もっとも代表的なのは褐色脂肪細胞のUCPですが、白色脂肪細胞や筋肉にも存在します。

褐色脂肪細胞はミトコンドリアが豊富なため褐色で、新生児に多く存在しますが、成人するまでにかなりすくなくなり、成人に存在するのはほとんど白色脂肪細胞です。白色脂肪細胞の役割は脂肪を蓄えることです。
それに対し、褐色脂肪細胞は熱を産生するのか主な役割です。それが少ない大人は筋肉の震えで熱を作ることができます。

 さて、インスリンレベルが高い状態においては、インスリンが褐色脂肪細胞のUCPの活性を低下させ、白色脂肪細胞のようにシフトさせてしまうということです。

逆にインスリンレベルの低いケトジェニック状態においては、ケトン体が白色脂肪細胞のUCPを活性化し、褐色脂肪細胞のように熱を産生させることにエネルギーを使うようにシフトさせる働きがあるということが述べられていました。

カロリー制限理論ではカロリー消費を増やすために運動すべきとなりますが、運動しなくてもホルモンバランスの変化つまり、インスリンレベルを下げケトジェニックモードになることで、エネルギーは熱の産生(体温の上昇)の増加分によっても消費され、脂肪がより使われることになるということでした。

若い時には食べても肥らなかったのに、中年になると同じように食べても肥りやすくなってくるのは、徐々にインスリンレベルが上がってくることで、このUCPの活性が低下してくるためと思われます。糖尿病などでは筋肉のUCPの活性が低下していることなども知られています。ケトジェニックではそれをリバースし、基礎代謝を上げることができるということになります。

別の動画で、絶食でケトジェニック状態になるのは食料の少ない時、つまり冬が当然多かったであろうことから、冬眠しない人間は体温を上げる方向にシフトするのも理にかなっているというようなことも述べていたり、Dr Fungと同様にインスリン自体がインスリン抵抗性の原因であることを強調しており、高いインスリンレベルがどのように細胞膜に影響してインスリンレセプターの働きを抑えるのかなども研究しているようで、目が離せない博士です。

簡単に言ってしまうと

「ケトン体は脂肪を蓄える白色脂肪細胞を、熱を産生する褐色脂肪細胞にシフトする」

Dr. Benjamin Bikman – ‘Insulin vs. Ketones – The Battle for Brown Fat’

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