鈴木内科クリニック・鈴美館

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過剰なたんぱく質は糖の側にあるということ

過剰なたんぱく質は糖の側にあるということ

炭水化物―インスリン仮説

インスリンが肥満の原因でありそして主にインスリン分泌を刺激するのは炭水化物である。よって炭水化物を減らせば、インスリンの分泌を減らすことができる。これが今までの糖質制限理論であると思います。

 

肥らせるもの 炭水化物
肥らせないもの食事性脂肪、タンパク質

 

 ですが食事性脂肪とタンパク質を一緒にすることは問題がありました。

なぜなら、タンパク質の代謝は脂肪の代謝よりもむしろ炭水化物の代謝のほうに共通しているところがあるからです。

つまりタンパク質由来の過剰なアミノ酸は貯蔵しておくことができないので、グルコースに変えられるか(糖新生)、ケトン体がつくられるか、あるいはその両方になります。これらのアミノ酸は門脈を通って肝臓にいき、そこで過剰分がグルコースに変えられるわけですが、その時にインスリンの働きが必要になります。タンパク質は血糖を上昇させないので、たとえインスリンが分泌されてもグルカゴンも刺激され、低血糖は予防されます。

 

一方、食事性の脂肪は炭水化物やタンパク質とは全く違った方法で代謝されます。膵臓酵素(リパーゼ)と胆汁酸によって脂肪酸に分解され、カイロミクロンという脂肪摘となってリンパ系に入ります。門脈を通って肝臓に入らず、したがって肝臓でのインスリンによる処理も必要としません。

身体には基本的に二つの燃料システムがあり、グルコースを燃やすことも脂肪を燃やすこともできますが、それぞれ分離しており相互作用はありません。
インスリンレベルが高い時、体はグルコースを使い脂肪を燃やすことはありません。低糖質高脂肪食に切り替えると、体は利用できるグルコースが少ないので脂肪を燃やすことができます。

 

The Obesity Codeのホルモン肥満仮説

糖を燃やす炭水化物、過剰なタンパク質
脂肪を燃やす食事性脂肪

 

よりインスリンを中心としたホルモン肥満仮説では食事性脂肪を炭水化物とタンパク質の両方から区別して離します。両方の仮説とも精製された炭水化物が制限されることは同じです。しかし過剰なタンパク質はグルコースに変換されてしまうため、ケトーシスや体重減少の努力を止めてしまいます。

したがってここでは炭水化物と過剰なタンパク質の両方を脂肪と区別しています。

低糖質な食事をしていても、高蛋白食(プロテインバー、プロテインシェイク、ホエイパウダーなど)を過剰にとれば、過剰なタンパク質は糖新生によってグルコースに変換され、グルコースが燃やされるので、脂肪が燃えることはなくなります。

 

代謝については細かいところを簡略化しているので正確ではありませんが、大まかな話としてとらえてください。過剰なタンパク質は糖の側にあるということの説明です。

 

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